A investigação sobre as causas da psoríase encontra-se afastada dos focos dos meios de comunicação social. Proclamar que se trabalha na procura de novas soluções para o tratamento da psoríase não possui exactamente a força carismática da investigação contra o cancro ou HIV, mas para quem sofre desta doença extremamente incomodativa e potencialmente grave, os avanços científicos são gratamente recebidos, e o mais recente abre toda uma nova gama de possibilidades no tratamento duradouro e eficaz da psoríase.
Quem o afirma é o prestigiado King”s College de Londres, cujos investigadores, liderados pelo Professor Frank Nestle, descobriram agora um novo gene (PIM1) que parece estar na génese – ou pelo menos relacionado com – a psoríase. Para chegarem a esta conclusão, os investigadores recorreram a uma proteína cujo papel no surgimento de surtos psoriáticos era já postulado, a IL-22 citocina.
Como o nome indica, a IL-22 citocina (IL significa Interleucina) é uma proteína codificada pelo gene IL-22, e apresenta-se como um forte mediador das reacções inflamatórias celulares. A equipa injectou esta proteína em excertos de pele humana, observando-se uma reacção inflamatória de quadro idêntico à psoríase. A aplicação de anticorpos reactivos à IL-22 levaram ao desaparecimento dos sintomas, mas a comparação dos dados levou à identificação do gene PIM1 como um ponto fulcral na mediação da inflamação, verificando-se a sua activação pela presença da proteína.
Psoríase: de doença de pele a doença autoimune
Inicialmente tomada por uma simples doença da pele, o papel do sistema imunológico na psoríase só a partir dos anos 70 começou a ser verdadeiramente compreendido. Apesar dos seus mecanismos serem ainda hoje um mistério por desvendar, a psoríase parece ser na sua génese provocada pela acção defeituosa das células T, que migram para a epiderme e segregam mediadores de reacção inflamatória como os factores de necrose tumoral (TNF) ou a já mencionada IL-22 citocina. Por seu turno, estes parecem levar à proliferação acelerada de queratinócitos cuja maturação acelerada leva ao excesso de produção e elevada taxa de substituição de células epidérmicas.
Apesar das implicações positivas que já possui no tratamento da psoríase, esta cadeia de eventos não se encontra completa. A descoberta dos investigadores do King”s College abre contudo novas portas para a criação de um modelo mais completo dos mecanismos inerentes à psoríase e oferecendo às investigações terapêuticas um novo alvo “a abater”. Afinal, não só a descoberta da activação do gene PIM1 pode facilitar novas descobertas, como a sua inibição se torna agora uma nova possibilidade para os chamados medicamentos biológicos.
Os medicamentos biológicos e a psoríase
Tradicionalmente, a psoríase pode ser tratada com um conjunto de terapias diversas, incluindo a fototerapia e a aplicação tópica de corticóides, derivados da vitamina D e anti-inflamatórios. Um grande avanço para os casos mais graves no entanto, foi a possibilidade de se usarem imunossupressores como a ciclosporina.
Ora a desvantagem dos imunossupressores é que afectam todo o sistema imunológico, pelo que mais recentemente vimos o surgimento dos medicamentos biológicos, cuja designação traduz efectivamente o tratarem-se de proteínas sintetizadas que atacam especificamente as porções do sistema imunológico que têm um papel na psoríase. Ao dispor dos pacientes encontram-se já fármacos como o etanercept (Enbrel), que inibe a acção dos TNF, ou o ustekinumab (Stelara), cuja utilização no tratamento da psoríase foi aprovado em Setembro de 2013, com reconhecida acção inibidora das citocinas IL-12, IL-17 e IL-23. E a sua administração não poderia ser mais cómoda: uma injecção de 45mg ou 90mg, segundo a Janssen.
A identificação da importância do gene PIM1 deverá agora a médio prazo levar ao surgimento de fármacos ainda mais refinados e de acção mais direccionada para resultados mais profundos com menor risco de complicações.